jueves, 28 de febrero de 2013

Científicos descubren molécula "apagafuegos" del asma

El asma no es otra cosa que una inflamación de los bronquios que impide el paso del aire con el consiguiente peligro para la persona que lo sufre. Es una enfermedad bastante común en la infancia y algo menos en la población adulta (la prevalencia se sitúa en torno al 10% y el 5% respectivamente). Debido, tanto a su gravedad como al alto índice de población que la padece, no debemos infravalorarla. Por tanto, además de procurar no contaminar el ambiente más de lo estrictamente necesario, limitar el consumo del tabaco por respeto a los que tienen problemas respiratorios etc. conviene prestar atención a estos adelantos sanitarios. Ellos contribuirán a aliviar a los actuales pacientes y a los nuevos, entre los que puedes estar tú mismo.

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Científicos descubren molécula "apaga fuego" del asma


Última actualización: Viernes, 1 de marzo de 2013
    Hombre con asma
Cuando ocurre un ataque de asma, las vías respiratorias se obstruyen, lo que limita el flujo del aire. Quien lo padece tiene una sensación de asfixia acompañada por una presión en el pecho y tos.
Científicos en Estados Unidos hicieron dos descubrimientos que podrían servir para "apagar" la inflamación en las vías respiratorias y desarrollar terapias sin esteroides contra el asma.
Según el estudio publicado en Science Translational Medicine, los investigadores identificaron una nueva función de las células inmunes, conocidas como células NK (por sus siglas en inglés natural killer, que en castellano sería "asesina natural") y por primera vez realizaron una descripción de las células innatas de linfocito tipo 2 en asma en humanos.
Estas células promueven la inflamación de las vías respiratorias con la segregación de moléculas.
"La nueva función (de las células NK) sería protectora. Ayuda a aliviar parte de la inflamación en el tejido", le explica a BBC Mundo el jefe del estudio Bruce Levy, del Departamento de Medicina Interna del Hospital Brigham and Women de Boston. "La segunda novedad es la regulación de estas células".
El especialista dijo que tanto las células NK como las tipo 2 son controladas por una molécula llamada lipoxin A4, que "mejora la habilidad de disminuir la inflamación del asma".

Baja producción

Trabajos anteriores demostraron que la gente con asma severa tiene problemas para generar lipoxin.
"Si el lipoxin A4 estuviera presente, en teoría podría regular estas células para ayudar a aliviar la inflamación en asma", explicó Levy.
Para obtener estos resultados, el equipo de especialistas estudió los pulmones y la sangre de 22 personas con asma suave y severa. Ellos observaron que el lipoxin A4 estimula las células NK para que disminuyan la inflamación.
Esta molécula también desestimula a las células tipo 2 en su función de promover la inflamación.

Bomberos

"Detener la inflamación de la vía respiratoria es muy similar a (combatir) un incendio forestal", dice Levy. "Los bomberos se enfrentan de dos maneras: empapando el fuego con agua y limpiando la zona de arbustos secos que podrían alimentar el fuego", explica.
"Lipoxin A4 hace exactamente eso para resolver la inflamación. Es un bombero de la inflamación de las vías respiratorias que hace el doble trabajo de mojar el sendero que enciende la inflamación, y al mismo tiempo elimina las células que producen la inflamación".
El especialista aclaró que actualmente no existen terapias contra el asma basadas en lipoxin.
"La terapia que se usa ahora para disminuir la inflamación en asma es en forma de esteroides. Y funciona distinto. De hecho, esta familia de células no responde realmente a esteroides".
"La mayoría de los pacientes con asma severa tienen inflamación crónica de las vías respiratorias que nunca son verdaderamente solucionadas. Esto puede producir síntomas que inhabilitan a la persona, a pesar de las terapias disponibles", señala el científico.
Actualmente unas 235 millones de personas sufren de asma en todo el mundo, según datos de la Organización Mundial de la Salud. Es la enfermedad crónica más común en niños.
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